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Contribution à la création et à la commande d’écrans flexibles textiles électrochromes

/ Moretti Constance / Université Lille1 - Sciences et Technologies / 18-09-2015
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L’électrochromisme est la capacité de certains matériaux à changer de couleur en réponse à un stimulus électrique. Jusqu’ici réservés à des structures rigides, comme les fenêtres à opacité adaptative, les matériaux électrochromes possèdent de nombreux avantages qui rendent particulièrement intéressante leur utilisation au sein de structures souples, notamment textiles, afin de former des textiles « intelligents ». On peut citer leur large palette de couleurs, une consommation électrique faible et un changement de couleur visible selon tout angle de vue. Durant cette thèse, plusieurs structures électrochromes à base textile ont été réalisées. Une première étape a été la diminution du nombre de couches requises pour la réalisation d’un afficheur électrochrome, passant de 7 à 5, ainsi que l’ajout d’une épaisseur textile en tant que couche de stockage. Une deuxième étape a été le remplacement de tous les composants non textiles par des composants textiles, améliorant ainsi significativement la flexibilité et le toucher de la structure. Une dernière étape, enfin, a permis la conception d’une structure électrochrome flexible 100 % textile et monocouche. Des écrans textiles composés de plusieurs pixels électrochromes ont été réalisés et commandés automatiquement. Une méthode a été mise au point pour quantifier le vieillissement de ces afficheurs. Leur courte durée de vie est en effet un frein majeur à toute utilisation commerciale. Cette méthode a été appliquée à tous les types de structures développées. L’influence de plusieurs facteurs sur le processus de vieillissement a été étudiée, ce qui a permis d’identifier les conditions permettant l’optimisation de leur durée de vie.

Mécanismes d'action du butyrate sur la croissance des cellules cancéreuses de sein

/ Chopin Valérie / Université Lille1 - Sciences et Technologies / 2003
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Le cancer du sein est le premier cancer féminin de la communauté européenne avec près de 210 000 nouveaux cas par an. Face aux limites des thérapies classiques, la découverte de nouvelles molécules anti-tumorales et des approches combinant plusieurs agents anticancéreux font l'objet de nombreuses recherches. Dans ce cadre, le butyrate de sodium (NaB) a été proposé en tant qu'agent anticancéreux potentiel. Nos résultats montrent que le NaB inhibe la croissance des cellules cancéreuses de sein. Cette inhibition est due à un blocage du cycle cellulaire et à une induction de l'apoptose. Ces deux phénomènes dépendent de l'inhibiteur de CDK (Cyclin Dependent Kinase) P21waf1 et non du suppresseur de tumeurs P53. De plus, l'induction de l'apoptose par le NaB impliquerait l'interaction de PCNA (Proliferating Cell Nuclear Antigen) avec P21waf1 tandis que l'inhibition de la prolifération serait le résultat de l'inhibition des CDKs. Par ailleurs, des ligands de la superfamille du récepteur du TNF-alpha (Tumor Necrosis Factor alpha) tels que TNF-alpha, TRAIL (TNF-alpha Related Apoptosis Inducing Ligand) et Fas L potentialisent l'apoptose induite par le NaB. Ce phénomène est observé à la fois sur des lignées cancéreuses de sein hormono-sensibles (MCF-7, T47-D) et des lignées hormono-résistantes (BT-20). Cette induction synergique de l'apoptose est associée à une augmentation de plusieurs protéines clefs impliquées dans la voie de signalisation des récepteurs de mort telles que les récepteurs de mort, l'adaptateur FADD, les caspases 8 et 9, Bid, cytochrome c cytosolique). La transfection transitoire d'un plasmide P21 waf1 antisens ou déficient pour son interaction avec PCNA diminue fortement l'induction synergique de l' apoptose. Cette inhibition est associée à l'absence de relargage du cytochrome c de la mitochondrie vers le cytosol. De manière intéressante, les cellules épithéliales mammaires normales ne sont pas induites en apoptose par les cotraitements. L'ensemble de ces travaux montrent que le NaB, seul ou en combinaison avec des ligands des récepteurs de mort, induit l'apoptose des cellules cancéreuses de sein. Cette apoptose est sous le contrôle P21 waf1 et non de P53. Ces résultats sont d'autant plus intéressants que 30 à 50% des tumeurs mammaires présentent des mutations de P53. Cependant, une meilleure compréhension du mécanisme d'action du NaB, ainsi que le test in vivo de l'efficacité des cotraitements dans l'inhibition du développement tumoral devraient contribuer à ouvrir de nouvelles perspectives dans la lutte contre le cancer du sein

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