Régulation des sialyltransférases : comparaison des activités [alpha]-1, 3-galactosylet sialyltransférasiques des cellules NIH3T3 transformées par l'oncogène ras, augmentation de l'activité de la [beta]-galactoside [alpha]-2, 6-sialyltransférase.
Regulation of the sialyltranferases
(Régulation par la dexaméthasone de la transcription de la [beta]-galactoside [alpha]-2, 6-sialyltransférase des fibroblastes de rat. Activités sialyltransférasiques des cellules FR3T3 transformées par l'oncogène ras, diminution de l'activité de la CMP-NeuAc : GalBl, 3GalNAc : [alpha]-2, 3-sialyltransférase)

URL d'accès : http://ori-nuxeo.univ-lille1.fr/nuxeo/site/esupver...

Auteur(s):  Vandamme, Valérie
Date de soutenance : 1993
Éditeur(s) : Université Lille1 - Sciences et Technologies 

Langue : Français
Directeur(s) de thèse :  Delannoy, Philippe
Classification : Sciences de la vie, biologie, biochimie
Discipline : Sciences de la vie et de la santé
Mots-clés : Transcription génétique
Glycoprotéines
Enzymes -- Régulation
Transférases

Résumé : L'étude des activités sialyltransférasiques des cellules nih3t3 et fr3t3, nous a permis de montrer que l'activité de la cmp-neuac : gal(betal-4)glcnac alpha-2,6-sialyltransférase (alpha2, 6st(n)), enzyme impliquée dans la sialylation des n-glycosylprotéines, est spécifiquement activée lorsque ces cellules sont transformées par transfection de l'oncogène humain c-ha-ras ou encore cultivées en présence de dexaméthasone. Dans les deux cas, nous avons pu montrer que l'activation de cette enzyme résultait d'une augmentation du taux de transcription d'un arnm de 4.7 kb correspondant à l'une des trois isoformes exprimées dans les tissus de rat. L'étude de l'expression de cette même enzyme après traitement par la dexaméthasone des cellules transformées par l'oncogène ras, nous a révèlé que cette fois l'activité de l'alpha2, 6st(n), déjà considérablement augmentée en conséquence de l'expression de la p21ras, n'était plus induite par le traitement par le glucocorticoide. Compte tenu que ces cellules, tout comme les cellules normales fr3t3, expriment les récepteurs des glucocorticoides et sont capables de fixer spécifiquement la dexaméthasone, ceci indique que l'absence de contrôle de la transcription de cette enzyme par la voie des récepteurs des glucocorticoïdes est une conséquence directe de l'expression de l'oncogène ras dans ces cellules. Enfin, nous avons également pu démontrer que l'expression de cet oncogène dans ces cellules induit une forte diminution des capacités de sialylation des structures o-glycosidiques de type 1



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