En utilisant les techniques de dérivations transmembranaires et de dosages enzymatiques, les phénomènes de dégradation cellulaire qui surviennent durànt l'ischémie myocardiaque ont été caractérisés. La mise au point d'une technique de double superfusion a permis l'étude des arythnies ventriculaires déclenchées lors de situations expérimentales mimant la phase précoce de l' infarctus myocarde. L'existence d'une contraction biphasique du muscle papillaire de cobaye a ensuite été mise en évidence. Ces travaux tendent à montrer que la première composante de contraction dépendrait d'une libération de calcium à partir du réticulum sarcoplasmique et que la seconde composante aurait pour origine la stimulation directe des prtéines contractiles par le calcium pénétrant dans la cellule via les canaux calciques lents. Depuis 1987, grâce à la technique de "patch-clamp", les canaux ioniques des cellules myométriales maintenues en culture primaire ont été étudiés. Nous avons caractérisé le mécanisme d' inhibition du courant entrant de calcium par un dérivé dihydropyridinique, l'isradipine. Cette étude électrophysiologique a été complétée par une étude de liaison de l' isradipine tritiée sur des microsomes enrichis en membrane plasmique de cellules myométriales. Egalement, une conductance cationique non spécifique, indépendante du potentiel et activée par l'ATP extracellulaire, a été mise en évidence. Enfin, nous avons récemment abordé les problèmes de la régulation hormonale des canaux ioniques des cellules myométriales. En utilisant la technique de traduction "in ovo" d'ARm extraits à partir d'utérus de ratte gestante, nous sommes parvenus à mettre en évidence l' expression de canaux calciques "exogènes".